« Les traitements actuels contre la sclérose en plaques (SP) ont tendance à agir dans le liquide entourant le cerveau ; ils ne peuvent pas atteindre les cellules immunitaires du cerveau et de la moelle épinière. Nous croyons maintenant qu’un des mécanismes de progression de la sclérose en plaques est la persistance d’une inflammation dans le cerveau lui-même entre les rechutes », explique le Dr Alexander Saveriano, neurologue et l’un des chercheurs principaux des essais cliniques sur la SP au Neuro (Institut-hôpital neurologique de Montréal). Une nouvelle approche thérapeutique en voie de validation espère cibler cette inflammation persistante.
S’appuyer sur les succès passés
La sclérose en plaques a été l’une des premières affections neurologiques à bénéficier de traitements modificateurs de la maladie, qui ralentissent la progression des symptômes. En 1986, l’Unité de recherche clinique du Neuro (URC) a été créée par le Dr Gordon Francis pour participer aux premiers essais cliniques sur la SP, aidant ainsi au développement des premiers traitements approuvés pour la maladie.
« Grâce à ces traitements, de nombreuses personnes atteintes de SP mènent une vie active bien plus longtemps qu’il n’aurait été possible il y a 40 ans. Mais il s’agit encore d’une maladie très évolutive, et la condition de certains patients n’est pas aussi bien gérée que nous le souhaiterions », note le Dr Saveriano.
Certains des traitements les plus efficaces contre la SP sont les anticorps monoclonaux anti-CD20. La Société canadienne de la SP explique que les traitements aux anticorps monoclonaux sont des protéines qui imitent les anticorps produits naturellement par l’organisme. Dans ce cas, ils agissent en réduisant l’activité des cellules immunitaires B et T CD20-positives qui réagissent de manière excessive dans le cas de la SP, attaquant la gaine de myéline qui entoure des nerfs, entraînant des symptômes de SP.
Livraison ciblée
Un défi permanent pour développer de meilleurs traitements contre la SP consiste à faire passer les médicaments à travers la barrière hémato-encéphalique. Comme son nom l’indique, cette barrière filtre les grosses molécules et garantit que les substances nocives ne pénètrent pas dans le cerveau. Plusieurs traitements thérapeutiques par anticorps sont trop gros pour traverser la barrière hémato-encéphalique, ce qui limite leur efficacité. Mais les chercheurs ont peut-être trouvé un moyen de contourner ce problème.
« Il s’avère que le cerveau dispose de mécanismes qui engagent les récepteurs de la barrière hémato-encéphalique et permettent à certaines grosses molécules de traverser. Nous espérons qu’en intégrant dans l’anticorps un module qui se lie à un récepteur naturel de la barrière hémato-encéphalique, ce traitement potentiel deviendra une « navette cérébrale » pour aider à faire traverser les molécules », explique le Dr Saveriano.
Bien qu’il s’agisse d’un essai de phase un, la technique semble prometteuse. « Si cela s’avère efficace, cela pourrait constituer une nouvelle avenue potentielle de traitement pour les personnes atteintes de SP progressive », conclut le Dr Saveriano.
Pour plus d’informations, contactez l’équipe SP de l’Unité de recherche clinique du Neuro : ms-cru.neuro@mcgill.ca ou (514) 398-5500.
Je suis traiter par une perfusion semestrielle d’OCREVUS depuis 5 ou 6 ans et avant j’ai été traiter par une perfusion mensuelle de TYSABRI pendant 10 ans mais je pense qu’un traitement un peu plus ciblé peut avoir plusieurs avantages aux niveaux des symptomes de ma maladie.